医学院副教授王婷婷在《Plos Pathogen》发表肠道共生真菌诱发结肠炎的新机理

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图2. 肠道共生细菌误导肠道免疫性凉衡杂乱体制暗中提示图

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王婷婷副教授二〇一二年入选“南大美丽中青少年教师境外研究进修布署”的协助,该讨论是她2016-2014年在U.S.A.MD
Anderson Cancer Center从事应用切磋工作的豆蔻年华对成果。

当下,肠道菌群对全人类健康的震慑深受关切。肠道菌群是指在身子肠道中存在的花色数以万计、数目惊人的微型生物群众体育。广泛感到,肠道菌群影响寿命、抵御感染以致插足代谢性病魔和骨良性肿瘤等的爆发,但有关肠道共生真菌如何介导免疫性失去平衡的琢磨尚无报纸发表。

永利皇宫 ,医学院副教授王婷婷在《Plos Pathogen》发表肠道共生真菌诱发结肠炎的新机理。自己校经济高校王婷婷副教师在肠道共生真菌错误的指导肠道免疫性温衡杂乱的编写制定斟酌中拿走第生龙活虎扩充,相关成果“Dectin-3
Deficiency Promotes Colitis Development due to Impaired Antifungal
Innate Immune Responses in the Gut”在线刊登于Plos
Pathogen。南大管理高校王婷婷为第意气风发笔者,美利坚联邦合众国MD Anderson Cancer Center
Dr. Xin Lin为报导小编。

(文高校 科学技能处)

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本钻探第三遍开掘Dectin-3-/-鼠比野生鼠易于罹患慢性肠炎,值得关怀的是,Dectin-3-/-鼠肠道中细菌的数据,极其是标准化致病真菌C.
tropicalis 的数量显明大彭三源常鼠;Dectin-3-/-鼠在肠炎误导进度中予 C.
tropicalis灌胃可精通加重炎性传播病魔变的品位,而赋予氟康唑抗真菌医疗后,Dectin-3-/-鼠肠道炎性反应显明改过;进一层开采骨髓来源的固有免疫性细胞—巨噬细胞可经过dectin-3识别并侵占真菌,进而误导机体的抗真菌免疫性应答。本钻探还开掘Dectin-3-/-鼠中至极的免疫性应答加入了肠道上皮细胞的修补和内稳态。Dectin-3归属C型凝集素样受体(C-type
lectin receptors ,
CL哈弗s)的宗族成员,是介导机体抗真菌免疫性的意气风发类爱惜的情势识别受体。该探讨表明了Dectin-3介导的抗真菌免疫应答在保险肠道稳态和启迪肠道炎症中的首要成效,阐述了肠道共生真菌在炎症性肠病发病中机制,对于治疗相关病痛的看病具备重要性的引导意义。

图1. Dectin-3 介导的抗真菌免疫性应答参加肠道上皮细胞的修复。A.
Clec4d-/-与野生鼠中急性肠炎模型中肠道组织HE染色图;B. Clec4d-/-与野生鼠中真菌荧光染色图;C-D. Clec4d影响了上皮细胞的迁移和修复; E. Clec4d-/-与野生鼠中急性肠炎模型中增殖及凋亡蛋白表达。

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